Как устроен обмен веществ у собак

Причины обменных нарушений у домашних животных

По мнению специалистов, наиболее частой причиной заболеваний, обусловленных обменными нарушениями, является хронический недостаток в организме животного следующих веществ:

• протеинов;
• микроэлементов – железа, кобальта, марганца, цинка, селена, йода;
• макроэлементов – кальция, фосфора;
• витаминов A, C, D, E, K и группы B;
• незаменимых аминокислот: метионина, триптофана, аргинина.

Вреден и переизбыток отдельных элементов в питании, особенно жиров и углеводов. В условиях дисбаланса питательных веществ происходят сбои в физиологических процессах, нарушается синтез гормонов, витаминов, замедляются биохимические реакции, тормозится обновление клеток органов и тканей.

При обследовании у животных обнаруживают изменение костной структуры, дисфункцию щитовидной железы, повышенный уровень глюкозы и липидов в крови, жировую дистрофию печени.

Внешне это проявляется следующими признаками:

• отставание в развитии и росте;
• пониженная активность;
• деформация конечностей и суставов;
• тусклость и интенсивное выпадение шерсти, появление «проплешин»;
• ухудшение состояния кожи и когтей;
• проблемы с циклами у «девочек».

Сбои обмена веществ могут возникать и вследствие желудочно-кишечных патологий, инфекций, токсических поражений, прочих вредных факторов, но общая доля вторичных нарушений метаболизма в ветеринарии не высока.

Лечение гипофосфатемии

Гипофосфатемия приводит к наиболее тяжёлым осложнениям рефидинг-синдрома и требует большого внимания со стороны лечащего врача.

Оральное восполнение фосфора довольно эффективно можно осуществлять выпаиванием молоком с низким процентом жирности или обезжиренного . Обычно этот способ рекомендуют для пациентов с группы риска или с бессимптомной гипофосфатемией. К плюсам относится низкая вероятность передозировки фосфора при этом методе, но скорость коррекции дефицита довольно низкая. Этот способ не подходит пациентам с серьёзным нарушением функции желудочно-кишечного тракта (илеус на фоне гипофосфатемии, нарушение кровообращения, пациенты в критическом состоянии).

При тяжёлой гипофосфатемии у собак и кошек, сопровождающейся симптомами, рекомендуется парэнтеральное восполнение в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 0,01 – 0,06 ммоль/кг/ч. При этом способе лечения есть риск развития осложнений из-за быстрого изменения концентрации фосфора в плазме крови (гипокальциемия, судороги). Поэтому сывороточную концентрацию фосфора рекомендуется контролировать 1 раз в 6-8 ч в течение всего периода введения. К большому сожалению, препараты фосфора для парентерального введения не зарегистрированы в Российской Федерации.

В своей практике я использую пероральную коррекцию гипофосфатемии. Эмпирически было установлено, что выпаивание 10-15 мл молока с низким содержанием жира (1,5-0,5%) 1 раз в 4 ч позволяется нормализовать уровень фосфора у кошек с лёгкой и среднетяжёлой гипофосфатемией за 24-48 ч. У животных с тяжёлой гипофосфатемией результаты такого лечения значительно хуже и, как правило, плохой прогноз.

Другие факторы

Болезни обмена веществ у собак могут провоцироваться гормональными нарушениями. Болезнь Кушинга поражает гипофиз и надпочечники и вызывает повышение уровня гормона кортизола. Собаки с болезнью Кушинга, как правило, имеют повышенный аппетит и более замедленный метаболизм, что затрудняет похудение без лечения.

Гипотиреоз — ещё одно гормональное заболевание, снижающее скорость метаболизма. Как и животные с болезнью Кушинга, собаки с гипотиреозом имеют склонность к полноте. Однако питомцы с гипотиреозом часто набирают вес даже при нормальном или пониженном аппетите.

Как и у человека, у собаки генетика также играет роль в общей скорости обмена веществ. Животным, которые предрасположены к более медленному метаболизму, труднее сжигать потребляемые калории. Это означает, что лакомства и остатки еды с общего стола могут способствовать набору лишнего веса и приводить к появлению у питомца множества других проблем со здоровьем. Скорость метаболизма может передаваться собаке от родителей, как и генетические заболевания. Генетика также является значимым фактором в сочетании с породой собаки

Важно поговорить с ветеринарным врачом, чтобы узнать, какой вес считается нормальным для питомца, а также как его поддерживать и как нормализовать обмен веществ

Первичные причины гиперлипидемии у собак.

Первичные нарушения липидов редки у собак и не всегда связаны с определенной породой.

Первичная (идиопатическая) гиперлипидемия цвергшнауцеров

Первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров первое описанное, связанное с породой, расстройство липидного обмена. Зарегистрировано более, чем 30 лет назад в США. Характеризуется ненормальным накоплением ЛПОНП или сочетанием ЛПОНП и хиломикронов. В одном из исследований было показано, что первичная ГТ распространена среди здоровых ЦШ в США, так ГТ была обнаружена в 32,8% из 192 исследованных собак. Однако, гиперлипидемия цвергшнауцеров была гораздо более распространена среди пожилых собак. 75% здоровых цвергшнауцеров возрастом более 9 лет имели гипертриглицеридемию. Кроме того, с возрастом повышалась и тяжесть гиперлипидемии, подавляющее большинство (более 80%) цвергшнауцеров, имеющие умеренную или тяжелую гипертриглицеридемию были старше 6 лет. Нет половых различий в распространенности гипертриглицеридемии.

В США рекомендовано обследовать всех цвергшнауцеров относительно уровня ТГ, чтобы правильно интерпретировать высокие ТГ в случае болезни. Кроме того, зная уровень ТГ в сыворотке, вет. врач может принять решение о применении низко жировой диеты во избежание возможных осложнений ГТ.

Причина первичной ГТ у цвергов не найдена. Тот факт, что гиперлипидемия цвергшнауцеров выражена в рамках одной породы, дает возможность подозревать наследственный фактор. В связи с тем, что липопротеинлипаза — основной фермент, участвующий в обмене ТГ, возможно. существует дефицит этого фермента. Однако, у цвергшнауцеров с гиперлипидемией и панкреатитом удалось выявить некоторые мутации гена липопротеинлипазы. Но, в данном исследовании более вероятна вторичная гипертриглицеридемия на фоне панкреатита, чем первичная. В недавних исследованиях изучался ген, кодирующий АПО с — I I (активатор липопротеинлипазы) на предмет возможных мутаций у цвергов с первичной ГТ, однако, мы не нашли мутаций, которые были бы сопряжены с ГТ (неопубликованные данные). Необходимы дальнейшие исследования для того, что утверждать о генетической природе заболевания.
До недавнего времени первичная гиперлипидемия цвергшнауцеров считалась относительно доброкачественным состоянием у цвергов. Однако, последние данные свидетельствуют, что это может быть не так безобидно, как изначально думали. Последние данные указывают, что ГТ у цвергов может быть связана с панкреатитом, гепатобилиарными заболеваниями, заболеваниями глаз и др.

Первичная гиперлипидемия у других пород

Первичная гиперхолестеринемия без гипертриглицеридемии была выявлена у 15 пород в Великобритании, в частности у длинношерстных колли. Гиперхолестеринемия с или без гипертриглицеридемии была описана у Шетландских овчарок. Причина – в основном нарушение обмена холестерина, не определена в данных исследованиях, но подозревался наследственный фактор. Есть сообщения о первичной гиперхолестеринемии у доберман-пинчеров и ротвейлеров.

Первичная гиперлипидемия с гиперхолестеринемий и гипертриглицеридемией была зафиксирована у 2-х родственных биглей, также у двух родственных английских спаниелей и у одного 28-дневного щенка метиса.

Сахарный диабет у кошек и собак

Сахарный диабет встречается не только у людей, но и у кошек и собак. Это серьезное заболевание, требующее специфической терапии.

Диабету подвержены оба пола, но у кошек болезнь чаще всего поражает самцов в солидном возрасте. Диабет на ранней стадии у кошки диагностировать практически невозможно. Болезнь развивается медленно, незаметно, а когда начинают проявляться явные признаки и симптомы, диабет уже оказывается развитым достаточно сильно. Чаще всего болезнь возникает из-за ожирения, которое снижает толерантность к инсулину, или ее запускает хроническое воспаление поджелудочной железы. Также диабет бывает аутоиммунным, когда по непонятным причинам организм атакует собственные клетки, вырабатывающие инсулин.

У собак диабет возникает несколько иначе, чаще всего им страдают нестерилизованные суки в среднем и старшем возрасте. В данном случае болезнь вызывается дисбалансом гормонов,  клинические симптомы наиболее явно проявляются через несколько месяцев после течки. Но от диабета на фоне ожирения одинаково страдают и кобели, и суки. А вот аутоиммунный и вызванный хроническим панкреатитом диабет у собак встречается довольно редко.

Диабет имеет характерные симптомы. Вы должны насторожиться и пройти обследование как можно скорее, если у вашего питомца:

• сильная жажда;
• увеличение объема мочи;
• потеря веса при обычном аппетите;
• ожирение.

Успешное лечение диабета у собак и кошек во многом зависит от своевременной диагностики и верно поставленного диагноза.

Нарушение обмена веществ

Ожирение (накопление повышенных запасов жира) чаще встречается у собак комнатного содержания, являясь результатом нарушения режима кормления, при длительном использовании кормов с большим количеством жира, углеводов. Ожирению способствуют ограниченные прогулки или отсутствие их, пониженная функция щитовидной и половой желез.

При ожирении тело животного заметно округлено, выступают кожные складки. Животное становится ленивым, малоподвижным, дыхание у него затруднено, пульс частый, малый. Нарушается работа желудочно- кишечного тракта (постоянное чередование поносов с запорами).

Радикальными мерами борьбы с ожирением можно считать нормализацию режима кормления собак и кошек. Их надо кормить часто, но малыми порциями. Следует ввести диету с преобладанием супов, обязательны длительные прогулки.

Чтобы усилить обменные процессы в организме, назначают внутрь препараты щитовидной железы: тиреоидин, тиранон, тиротан, тироид: собакам — по 0,1-0,3 г, кошкам — по 0,01-0,003 г 3 раза в день. При нарушении работы сердца применяют стимулирующие его работу препараты. В рационе сокращают количество кормов, содержащих жиры и углеводы.

Сахарное мочеизнурение (сахарный диабет) у собак отмечается довольно часто и проявляется в том, что больное животное не способно усваивать сахар (глюкозу), который, накапливаясь в крови, в дальнейшем выводится с мочой.

Болезнь связана с нарушением функции поджелудочной железы, ввиду чего в крови ощущается недостаток или отсутствие инсулина. Развитию заболевания способствуют поражения центральной нервной системы, щитовидной железы, печени и гипофиза, участвующих в углеводном обмене.

При сахарном диабете температура тела остается нормальной, аппетит заметно повышается, усиливается жажда, увеличивается отделение мочи. Ослабляется работа сердца, животное худеет, угасают постепенно половые рефлексы. Расстраивается работа желудочно- кишечного тракта, возникают катары дыхательных путей. Моча становится жидкой, светло-желтого цвета, повышается ее удельный вес, количество глюкозы в крови увеличивается в 3-5 раз.

Постановка диагноза проводится по клиническим признакам, результатам анализа мочи, крови.

С установлением диагноза следует из рациона исключить хлеб, сахар, овсяную кашу. Животному дают мясо вареное и сырое, молоко, яйца, супы из зелени, набор витаминов. Воду не следует ограничивать, но ее слегка подщелачивают питьевой содой.

Больным подкожно вводят инсулин за полчаса до кормления по 25-30 ЕД. Если возникла диабетическая кома, внутривенно вводят 50-100 мл 5 %-ного раствора глюкозы, затем — инсулин внутримышечно.

Лечение собак с гиперлипидемиями

Первый шаг – определить первичная или вторичная гиперлипидемия. Исключить заболевания, приводящие к вторичной гиперлипидемии. Лечение вторичной гиперлипидемии зависит от успешного лечения певичного заболевания. Гиперлипидемия должна контролироваться через 4-6 недель от начала лечения первичного заболевания. Если гиперлипидемия не разрешилась, то это означает либо неверный диагноз, либо неэффективное лечение, либо наличие одновременно первичной и вторичной гиперлипидемии.
После исключения вторичных причин может быть поставлен предварительный диагноз — первичная гиперлипидемия. Рекомендовано при гипертриглицеридемии, превышающей 5.65 mmol/L (500 mg/dL) рассматривать варианты лечения, чтобы избежать возможных осложнений. Цель лечения – поддерживать уровень триглицеридов меньше 5.65 mmol/L. Первичная гиперхолестеринемия обычно имеет менее тяжелые последствия, чем гипертриглицеридемия. Необходимо стремится к уровню холестерола ниже 500 mg/dL (13 mmol/L).

Диета

Первым шагом в лечении гиперлипидемии является диета. Собаки с первичной гиперлипидемией должны получать низко жировую диету всю жизнь. Рекомендованы диеты с содержанием жира менее 20 гр на 1000ккал.Пища со стола должна быть исключена, если она содержит много жира. Сывороточные концентрации липидов должны быть пересмотрены через 4-8 нед. от начала кормления низко жировой диетой. Если уровень триглицеридов падает ниже 5.65 mmol/L диетотерапия может быть продолжена, уровень триглицеридов следует контролировать каждые 6-12 мес. У собак, которые не достаточно отвечают на обезжиренные диеты, можно сделать в домашних условиях диету с ультра низким содержанием жира – 10-12 гр. жира на 1000 ккал или проводить медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение

Некоторые собаки с первичной гиперлипидемией недостаточно хорошо отвечают на диету в монорежиме. В связи с эти помимо диеты требуется эффективное лечение, направленное на снижение уровня липидов сыворотки.

Полиненасыщенные жирные кислоты – омега-3 имеются в изобилии в морской рыбе. Рыбий жир снижает концентрацию липопротеинов сыворотки крови у людей с первичной гиперлипидемией, нормальных людей и у экспериментальных животных. В недавних исследованиях было показано снижение уровня триглицеридов в сыворотке у здоровых собак при применении рыбьего жира, предполагается, что данная добавка может играть определенную роль в лечении собак с гиперлипидемией. Никаких серьезных побочных эффектов не наблюдалось. Однако, не хватает исследований по оценке эффективности добавок рыбьего жира у собак с гиперлипидимией, опыт использования также ограничен.

Поскольку о побочных эффектах сообщается редко и эффективность не ясна, некоторые авторы рекомендуют использовать омега-з жирные кислоты в добавление к низко жировой диете. Рыбий жир в капсулах успешно использовался в дозе 220-330мг/кг 1 раз в день(Bauer, 1995; LeBlanc et al., 2005). Рекомендованы периодические измерения уровня липидов сыворотки на фоне лечения.
-Гемфиброзил относится к группе производных фиброевой кислоты. Сообщалось о его применении для снижения гипертриглицеридемии у людей. У собак случаи его применения единичны, и обычно его вводят в фиксированной дозе 200мг/день/собаку.
Поскольку побочные эффекты, как полагают, минимальны и встречаются редко, гемфиброзил может быть рекомендован в дополнение к диете для лечения гиперлипидемии, когда последняя не дает значимого эффекта и уровень триглицеридов не опускается ниже 5.65 mmol/L.

Ниацин – витамин, который успешно используется долгие годы для лечения гиперлипидемии у людей. У собак ниацин использовался у очень немногих пациентов с первичной гипертриглицеридемией. Ниацин уменьшает концентрацию сывороточных триглицеридов в течение нескольких месяцев, не вызывая побочных эффектов. Однако нет крупных клинических испытаний в отношении эффективности и безопасности применения ниацина у собак для лечения первичной гиперлипидемии. Как и у людей применение ниацина может дать побочный эффект в виде эритемы и зуда. Ниацин обычно используется в дозе 25-100 мг/день на животное.

Критерии гипофосфатемии

Нормальная концентрация фосфора в плазме крови для собак и кошек колеблется от 1,1 до 2 ммоль/л .

В гуманной медицине установлена градация гипофосфатемии: лёгкая, среднетяжёлая и тяжёлая, в зависимости от выраженности и опасности симптомов. При норме содержания фосфора в сыворотке крови 0,85-1,45 ммоль/л, лёгкой гипофосфатемией считается уровень 0,6-0,85 ммоль/л, среднетяжёлой 0,3-0,6 ммоль/л и тяжелой – менее 0,3 мммоль/л. При тяжёлой гипофосфатемии описаны такие осложнения, как острая сердечная недостаточность, аритмии, увеличение продолжительности ИВЛ .

К наиболее распространённым причинам гипофосфатемии относят лечение диабетического кетоацидоза, полное парэнтеральное питание, дефицит витамина D, респираторный алкалоз .

Частые вопросы

Какие симптомы могут указывать на наличие мальабсорбции у собак и кошек?

Симптомы мальабсорбции у собак и кошек могут включать понос, рвоту, потерю веса, ухудшение состояния шерсти, а также недостаток энергии и аппетита.

Как диагностируется мальабсорбция у собак и кошек?

Для диагностики мальабсорбции у собак и кошек ветеринар может провести ряд исследований, включая анализы кала на наличие жирных кислот, обследование кишечника с помощью эндоскопии или рентгена, а также биопсию кишечника.

Как лечится мальабсорбция у собак и кошек?

Лечение мальабсорбции у собак и кошек зависит от причины ее возникновения. Ветеринар может назначить специальную диету, добавки пищевых ферментов, пробиотики или препараты, способствующие улучшению пищеварения.

Лечение мальабсорбции у кошек и собак

Лечение недостаточного усвоения питательных веществ включает несколько аспектов: диетическое лечение, лечение осложнений и лечение основной причины, если она известна. Одним из важных аспектов лечения является изменение диеты. Диеты, предназначенные для таких случаев, обычно содержат ограниченное количество белка, легкоусвояемых углеводов и умеренное количество жира, чтобы снизить риск жирной диареи.

Кошки с воспалительными заболеваниями кишечника более чувствительны к питанию, чем собаки. Если у вашей кошки подозревается диетическая чувствительность, ветеринар может рекомендовать исключительную диету, состоящую из одного нового источника белка, например, баранины или оленины, для проведения теста

Очень важно следовать указаниям ветеринара и обеспечивать кошке специальную диету

Прогноз для случаев недостаточного усвоения питательных веществ обычно хороший, если есть простое решение, например, недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Однако у кошек с тяжелыми заболеваниями тонкой кишки прогноз ухудшается.

Если у вас есть подозрения на недостаточное усвоение питательных веществ у вашей собаки или кошки, обязательно обратитесь к ветеринару для наблюдения и лечения.

Метаболический процесс

Метаболизм — это сложный процесс преобразования пищи в полезную энергию. Он включает в себя взаимодействие пищеварительной, эндокринной и нервной систем организма и мышц тела. По данным журнала Discover Magazine, от 5 до 15% энергии, которую человек тратит каждый день, уходит на переваривание только что съеденной пищи.

Обмен веществ и энергии у собак устроен точно так же. Когда питомец спит, его организму нужна энергия, чтобы поддерживать способность дышать, перекачивать кровь и переваривать пищу.

Количество калорий, необходимое для обеспечения всех этих фоновых функций, называется базальным метаболизмом, или потребностью в энергии в состоянии покоя. С добавлением физической активности потребность организма в калориях возрастает.

Предрасположенность к метаболическим нарушениям у домашних питомцев

Кошки и собаки, живущие в городских условиях, слишком далеко ушли от своего «дикого» образа жизни: они перестали быть хищниками, недостаточно двигаются и часто переедают. Ветеринары убеждены, сто это – главная причина всплеска заболеваний обменного происхождения у домашних питомцев.

Существует масса факторов, которые повышают риск заболеваемости животных, и во многом это вина самих владельцев:

1. К ожирению, самой распространенной болезни домашних любимцев, предрасположены кошки и собаки, ведущие «диванный» образ жизни. Отсутствие нагрузок, соответствующих природному поведению животного, пагубно влияет на его здоровье.
2. Представители кошачьего племени, прошедшие через процедуру удаления половых желез, чаще своих нестерилизованных собратьев страдают от лишнего веса и сахарного диабета.
3. Искуственно выведенные породы имеют генетическую предрасположенность к метаболическим нарушениям. Чем дальше генотип породы ушел от изначальной формы, тем менее животное приспособлено противостоять неблагоприятным факторам.
4. Повышенную склонность к обменным патологиям имеют животные с рыхлой конституцией, например, такие породы как мастиф.
5. Неправильное питание – главный враг обмена веществ. Это перекармливание, неподходящая «человеческая» еда, избыток в пище жиров и сахара, недостаток белков, витаминов и минеральных элементов.
6. На состояние здоровья животного может влиять наследственность: некоторые эндокринные патологии передаются щенкам и котятам от родителей.
7. Нельзя исключать такой фактор, как агрессивная экологическая обстановка в современных мегаполисах. Она способствует возникновению аллергических заболеваний, а систематическое воздействие гистаминов способно спровоцировать сбои в обменных процессах.

Наиболее распространенные у собак заболевания.

1. Ожирение.

Бывает первичным и вторичным.

Первичное появляется из-за малоподвижного образа жизни, перекармливания. Особенно это заболевание характерно для комнатных собак.

Вторичное — из-за гормональных расстройств при гипофункции гипофиза, щитовидной железы, половых желез, а также при стрессах.

а) Характер заболевания.

Половая дисфункция, частая утомляемость, учащенное сердцебиение, увеличение подкожного жира, нарушения желудочно-кишечного тракта (запоры), проблемы с кожей (экзема). Вследствие нарушения эндокринной системы ожирение в этом случае уже необратимо.

б) Профилактика и лечение.

Прописывается низкокалорийная диета. Ограничение жирных и углеводных кормов. За некоторое время до еды необходимо давать карлсбадскую соль. Увеличить двигательную активность. Профилактика стрессов и нарушений нейроэндокринной регуляции.

2. Несахарный диабет.

Представляет собой нарушения водно-электролитного обмена хронического характера. Также это заболевание может возникнуть в результате травмы.

а) Характер заболевания.

Нарушение аппетита, пониженная температура тела, угнетенное апатичное состояние, аритмия, запоры, повышенная жажда и мочеиспускание. Болезнь очень длительная, что приводит к истощению организма.

б) Профилактика и лечение.
Прописывается диета с ограничением белков (мяса, рыбы, молока, рыбы, птицы) и поваренной соли. Рекомендуется кормить больше растительными кормами. Необходимо снизить потребление воды. Животному вводится интутрин.

3. Сахарный диабет.

Болезнь возникает из-за недостаточной выработки инсулина поджелудочной железой и повышенной функции передней доли гипофиза, а также хроническим нарушением углеводного обмена с появлением глюкозурии (наличие глюкозы в моче) и гипергликемии (увеличение глюкозы в сыворотке крови).

Причиной могут быть затяжные стрессы, избыток сахара в рационе собаки, эндокринные нарушения, переутомление, ожирение, заболевание поджелудочной железы, различные инфекционные болезни. Также изменения могут возникнуть из-за истощения, обезвоживания организма, заболевания печени, склероза и перерождения почечных канальцев. Может стать причиной — наследственная предрасположенность.

а) Характер заболевания.

Слабость, запах ацетона изо рта, дрожь, неустойчивая походка, судороги. Возникает диабетическая катаракта глаз. Повышается глюкоза в крови и моче.

б) Профилактика и лечение.

Прописывается диета, в которую входит мясной бульон, вареное мясо, рыба, комплекс витаминов. Противопоказания по употреблению углеводов и жиров. Также профилактика заключается в предупреждении гиподинамии, стрессов, перенапряжений и переохлаждений. Из лекарств назначается инсулин, внутривенно 1-5 ед. на 1 кг. массы тела (при диабетической коме инсулин вводят внутривенно 50—100 мл 5%-го раствора глюкозы). Также после кормления применяют препарат букарбан.

Роль питания в белково-жировом обмене веществ у собак

Пожилым собакам, собакам с избыточным весом и собакам с гормональными нарушениями, отрицательно влияющими на метаболизм, может помочь индивидуализированный рацион питания. Он может включать специальный корм для животных с нарушениями обмена веществ.

Рацион с меньшим содержанием калорий и высоким содержанием клетчатки может помочь ускорить метаболизм

Сокращение числа потребляемых калорий действительно важно, но вносимые в рацион изменения должны быть умеренными и безопасными. Для этого необходима консультация с ветеринарным врачом

Если организм собаки «решит», что она голодает, то перейдёт в «аварийный» режим. Голодающий организм экономит энергию за счёт снижения скорости метаболизма и расщепления мышечной ткани для получения энергии. Это полная противоположность эффективному контролю веса животного.

Ветеринарный врач определит суточную норму калорий, которую нужно обеспечить собаке, чтобы ускорить её метаболизм и помочь ей похудеть. Помимо проблем, связанных с таким «аварийным» режимом голодания, всем известно, как назойливо голодный пёс может выпрашивать еду, искать перекусы на столе и вообще сводить владельцев с ума. В этом случае правильное питание в сочетании с регулярными физическими нагрузками важны для нормализации метаболизма у питомца.

Если владельцы испробовали все подходы к организации физических нагрузок и тщательно контролируют порции, но собака всё равно не может похудеть, нужно поговорить с врачом о лечебном корме. Такие продукты специально разработаны для оптимизации обмена веществ и поддержания нормального веса у питомца.

Нормальный вес собаки, на который может сильно влиять метаболизм, является одним из важнейших факторов, определяющих продолжительность и качество её жизни. Можно обеспечить своему питомцу здоровый обмен веществ с помощью правильного питания, физических нагрузок и регулярных осмотров у ветеринарного врача. Если вы считаете, что у собаки замедленный обмен веществ, запишитесь на приём к ветеринарному специалисту, чтобы обсудить с ним способы его нормализации. Врач поможет выявить любые условия, которые могут мешать вашим усилиям по снижению массы тела собаки, и посоветует оптимальный режим контроля веса.

Биография на сотрудника

Д-р Сара Вутен 

Д-р Сара Вутен окончила Школу ветеринарной медицины при Калифорнийском университете в Дэвисе в 2002 году. Член Американского общества ветеринарных журналистов, д-р Вутен распределяет свое профессиональное время между частной врачебной практикой по лечению мелких животных в Грили, штат Колорадо, публичными выступлениями по вопросам, связанными с проблемами коллег, лидерством и общением с клиентами, а также литературным творчеством.  Ей нравится отдыхать с семьей на природе, кататься на лыжах, заниматься подводным плаванием и участвовать в триатлоне.

Что делать, если четвероногий заболел

При появлении признаков метаболического заболевания необходимо показать четвероногого пациента специалисту. Современные подходы к ветеринарной диагностике, основанные на исследовании биохимического состава мочи и крови, позволяют разработать эффективный комплекс лечебных мероприятий и подобрать нужное соотношение элементов в меню больного.

Лечение, прежде всего, заключается в диете, устранении гиподинамии, профилактике стрессовых ситуаций. Врач порекомендует витаминно-минеральные подкормки, при необходимости назначит медикаментозную поддержку, гормонотерапию.

Своевременно и грамотно проведенное лечение:

• способствует нормализации обменных процессов;
• помогает остановить развитие болезней, связанных с гипоминерализацией (переломы, артриты, остеопороз);
• позволяет компенсировать сахарный диабет (требуются пожизненные инъекции инсулина);
• восстанавливает здоровый внешний вид кожи, шерсти;
• предотвращает тяжелые патологии печени, почек, ЖКТ и сердечно-сосудистой системы;
• дает шанс иметь здоровое потомство;
• возвращает животному жизнерадостность и энергичность.

Помните, что именно на вас лежит вся ответственность за жизнь и здоровье питомца. Он нуждается в не меньшей заботе, чем все остальные члены вашей семьи. Не пренебрегайте профилактикой обменных расстройств и регулярно показывайте животное ветеринару.

Авторы статей: коллектив клиники Беланта

Патогенез

При длительном голодании снижается уровень глюкозы в крови и, соответственно, выработка инсулина. При этом повышается выработка контринсулярных гормонов. Метаболизм становится преимущественно катаболическим. Происходит разрушение жировой и мышечной ткани, основным источником питания становятся аминокислоты и свободные жирные кислоты. Выработка глюкозы осуществляется за счёт глюконеогенеза в печени . На клеточном уровне – снижается метаболизм клеток, внутриклеточный объём, истощаются запасы тиамина, происходит потеря внутриклеточных электролитов (наибольшее значение при этом имеют калий, фосфор и магний).  При повышении плазменной концентрации глюкозы (внутривенное введение или возобновление питания) возобновляется секреция инсулина. Присутствие в плазме крови глюкозы и инсулина приводит к возобновлению нормального гликолиза, при котором осуществляется транспорт глюкозы внутрь клеток вместе с ионами электролитов, что в свою очередь приводит к снижению сывороточной концентрации магния, фосфора и калия .

Важно отметить, что до возобновления питания и повышения сывороточной концентрации глюкозы в крови пациентов уровень этих электролитов в плазме крови обычно нормальный, или незначительно пониженный. У пациентов с рефидинг-синдромом высоко вероятно развитие инсулинрезистентности из-за циркуляции контринсулярных гормонов и гипергликемии

Есть данные о более высокой летальности среди пациентов гуманной медицины с персистирующей гипергликемией на фоне рефидинг-синдрома . Тем не менее, у кошек описана также постпрандиальная гипогликемия на фоне рефидинг-синдрома . Она связывается с тяжёлым алиментарным истощением, в связи с которым в организме практически нет запаса питательных веществ, из-за чего не удаётся поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови после выброса инсулина в ответ на приём корма

У пациентов с рефидинг-синдромом высоко вероятно развитие инсулинрезистентности из-за циркуляции контринсулярных гормонов и гипергликемии. Есть данные о более высокой летальности среди пациентов гуманной медицины с персистирующей гипергликемией на фоне рефидинг-синдрома . Тем не менее, у кошек описана также постпрандиальная гипогликемия на фоне рефидинг-синдрома . Она связывается с тяжёлым алиментарным истощением, в связи с которым в организме практически нет запаса питательных веществ, из-за чего не удаётся поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови после выброса инсулина в ответ на приём корма.

Одним из основных критериев синдрома является снижение сывороточной концентрации фосфора. Фосфор необходим для синтеза АТФ и его дефицит приводит к тяжёлой мышечной слабости, вплоть до нарушения работы дыхательной мускулатуры и сердечной мышцы. Это, в свою очередь, способно вызвать тяжёлую дыхательную и сердечную недостаточность, а также илеус .

У кошек распространённым осложнением является гемолитическая анемия, часто требующая многократных гемотрансфузий.  Причиной гемолиза является снижение АТФ в эритроцитах, что приводит к их повышенной хрупкости и, соответственно, гемолизу. Обычно это происходит при концентрации фосфора 0,3 ммоль/л и ниже .

Также, при гипофосфатемии, описано нарушение функции лейкоцитов и тромбоцитов, что может способствовать развитию сепсиса и нарушению свертываемости крови .

Гипокалиемия и гипомагниемия также приводят к нарушению работы мышечных клеток и усугубляют тяжесть мышечной слабости .

Дефицит тиамина часто наблюдается у пациентов с длительным голоданием и характерен для рефидинг-синдрома, как и у людей, так и у животных, т.к. тиамин не вырабатывается в организме, а поступает с пищей . Исследование, проведённое среди пациентов гуманной медицины, выявило дефицит тиамина у 39,7% пациентов ОРИТ . Актуальные ветеринарные и медицинские рекомендации предписывают введение тиамина парэнтерально до начала кормления

Это важно, поскольку тиамин является коэнзимом, участвующим в конвертации глюкозы в энергию